Arteriosclerose é um termo geral que serve para descrever uma inflamação crónica traduzida por um endurecimento (e perda de elasticidade), de médias ou grandes artérias (a partir do Arterio grego, o significado da artéria, e Esclerose, significando endurecimento); Arteriolosclerosis é qualquer endurecimento (e perda de elasticidade) das arteríolas (pequenas artérias); Aterosclerose é um endurecimento de uma artéria especificamente devido a uma placa ateromatosa (lesão e inchaço na parede da artéria). Portanto, a aterosclerose é uma forma de arteriosclerose.

O que esta doença e o cancro (que não são certamente as únicas desordens abundantes) têm em comum é a produção em excesso de tecido anormal. Na arteriosclerose, o tecido anormal, chamado placa ateromatosa (esta é dividida em três componentes distintos: ateroma - acumular de um nódulo mole e amarelado; cristais de colesterol e calcificação e lesões mais avançadas), cresce e acumula-se no interior das artérias, eventualmente interrompendo a corrente sanguínea.

Este processo altera a arquitectura interna da artéria. Quando uma placa quebra (o que pode acontecer por várias razões, nomeadamente hipertensão, infecção ou inflamação), o coágulo que se forma pode bloquear totalmente a corrente sanguínea (trombose), afectando paralelamente outros tecidos. Nas artérias do coração, este problema é denominado ataque cardíaco e resulta geralmente na morte do músculo do coração. Nas artérias que irradiam o cérebro, o fenómeno é denominado AVC (Acidente Vascular Cerebral).

Na arteriosclerose, a construção desta placa é um processo constituído por vários passos:

1º passo : Oxidação de partículas de LDL causadas por radicais livres. As particular circulantes de gordura têm de ser danificadas ou oxidadas pelos radicais livres (ver Mangosteen : The X Factor para uma descrição detalhada do processo).

2º passo : Disfunção Endotelial. O endotélio (a fina camada de células que revestem a superfície interna dos sanguíneos) produz inadequadamente "substancias adesivas" que apanham as partículas danificadas de LDL que circulam na corrente sanguínea e transportam-nas através das artérias..

3º passo : Formação de células de espuma. As células brancas do sangue no interior dos tecidos (macrófagos) assimilam as partículas danificadas de LDL. Após esta assimilação, estas células transformam-se em células de espuma, e morrem ainda dentro das paredes arteriais.

4º passo : proliferação e migração de células musculares homogéneas. Células musculares homogéneas existentes nas paredes das artérias multiplicam-se e crescem inapropriadamente dentro das mesmas com o objectivo de aumentar as células de espuma que eventualmente se tornam numa cobertura fibrosa.

SE ESTE PROCESSO NÃO FOR INTERROMPIDO, DARÁ ORIGEM A PLACAS CADA VEZ MAIORES.

Uma vez formada uma placa, geralmente necessita de inflamar para quebrar e estimular a produção de um coágulo. As bactérias podem infectar a placa e causar inflamação. Estas bactérias entram geralmente no organismo através da boca quando existem doenças periodontais.

Quando as pessoas escovam os dentes, causando irritação e sangramento de gengivas infectadas, é quando a bactéria entra no sistema sanguíneo.

Adicionalmente, alta pressão arterial pode causar inflamação da placa através de irritação mecânica devido a aumentos da variação da pressão e turbulência.

A placa inflamada incha e torna-se suave. É a suavidade das suas camadas exteriores que pode levar à ruptura. Quando o tecido inflamado rompe, liberta uma substância na corrente sanguínea que despoleta a chamada " cascata de coagulação".

Uma vez accionada, esta cascada química produz uma malha de fios pegajosa à qual se agarram as plaquetas sanguíneas (pequenas massas cito plasmáticas derivadas de células). Estas plaquetas são partículas presentes na corrente sanguínea e que podem formar coágulos - Se o número de plaquetas está muito baixa, pode ocorrer um sangramento excessivo, no entanto, se o número de plaquetas está muito alto, podem formar coágulos sanguíneos (trombose) que bloqueiam os vasos sanguíneos, e podem causar um acidente vascular cerebral e / ou um ataque cardíaco.

Os coágulos têm como objectivo parar a corrente sanguínea de forma a que uma ruptura ou ma lesão possam ser regeneradas sem que o sangue escorra e saia do organismo ou se espalhe para partes do corpo onde não deve estar. É isto que acontece na nossa pele quando nos cortamos ou arranhamos.

Neste caso, o coágulo formado é vulgarmente conhecido como "crosta", e é benéfico. Contudo, se o coágulo ocorre dentro de uma veia pela qual deve circular sangue que alimente tecidos abaixo, pode ser mortal. Termos como Quimioprevenção ( uso de uma droga ou composto com o objectivo de interferir com um processo de doença) e Agentes Quimioprotectores (são drogas que protegem os tecidos saudáveis dos efeitos tóxicos dos medicamentos anticancerígenos) referem-se à utilização de certos nutrientes pelo corpo humano para impedir a formação de placas e as eventuais rupturas que podem originar derrames cerebrais ou ataques cardíacos. Os temas relevantes da investigação estão listados abaixo.

AS INVESTIGAÇÕES DAS CATEQUINAS NO MANGOSTÃO DEMONSTRARAM O SEGUINTE RELATIVAMENTE À ARTERIOSCLEROSE :

• Diminuição da produção de LDL e VLDL (mau colesterol) pelo fígado;

• Protecção da molécula de LDL dos danos causados pelos radicais livres (efeito antioxidante mais potente do que o da vitamina C);
• Diminuição na quantidade de absorção e digestão de gorduras diárias;

• Normalização da função endotelial celular na artéria de modo a evitar a adesão de substâncias;

• Inibição dos factores potenciadores que causam um anormal crescimento das células musculares das paredes das artérias e que causam placas;
• Inibição do desenvolvimento de bactérias na boca que originam doenças das gengivas e uma possível infecção da placa arterial;
• Diminuição da resposta inflamatória que origina a ruptura da placa e despoleta a cascada de coagulação que produz o coagulo;
• Inibição da indução da trombina na formação de coágulos (coagulação cascata).

A INVESTIGAÇÃO DAS XANTONAS REVELOU AS SEGUINTES PROPRIEDADES:

• Actividade antioxidante (ultrapassando a da vitamina E) que protege as partículas de LDL nos efeitos dos radicais livres em estudos laboratoriais;

• Acção antibacteriana que previne a infecção das placas;

• Actividade anti-inflamatória capaz de diminuir a inflamação que leva à ruptura das placas.

A INVESTIGAÇÃO DAS PROANTHOCYANIDINAS (PROANTHOCYANIDINS) REVELOU AS SEGUINTES PROPRIEDADES:

• Actividade antioxidante que protege as partículas de LDL nos efeitos dos radicais livres;
• Efeitos antibacterianos;
• Normalização da função endotelial vasodilatadora nas artérias devido ao aumento da produção de ácido nítrico;
• Efeito antitrormbótico;
• Efeito anti-inflamatório que pode diminuir a probabilidade da ruptura de placas;
• Regulação da produção de moléculas de adesão celular pelas células endoteliais (células que reduzem as interferências no fluxo sanguíneo permitindo o correcto bombeamento do sangue).

A INVESTIGAÇÃO SOBRE ESTERÓIS REVELOU AS SEGUINTES PROPRIEDADES:

• Normalização da produção de lipidos para prevenir a formação excessiva de LDL.

A INVESTIGAÇÃO SOBRE POLISSACARÍDEOS REVELOU AS SEGUINTES PROPRIEDADES:

• Efeitos antibacterianos.